Clinica De La Salud Hispana

Medicina Familiar; Perfil del Médico de Familia
El médico general o médico de familia es el médico principalmente responsable de proveer cuidados de salud integrales a cada individuo que requiera servicios médicos y hacer lo necesario para que otro personal de salud provea esos servicios. El médico general/médico de familia como generalista, acepta a cualquiera que solicite sus cuidados mientras que otros proveedores de servicios de salud limitan el acceso a sus servicios sobre la base de edad, sexo y tipo de diagnóstico.El médico general/médico de familia cuida al individuo en el contexto de la familia y a la familia en el contexto de la comunidad, sin tener en cuenta raza, religión, cultura o clase social. Es clínicamente competente para proporcionar la mayor parte de los cuidados después de tomar en cuenta los antecedentes culturales, socio-económicos y psicológicos. Además tiene la responsabilidad personal de proveer a sus pacientes cuidados continuos e integrales.El médico general/médico de familia ejerce su papel profesional proporcionando atención tanto directamente como a través de otros profesionales de acuerdo a las necesidades de salud y a los recursos disponibles dentro de la comunidad que sirve.El conjunto de compromisos que figuran a continuación identifica los principios que el médico general/médico de familia puede aplicar a los pacientes, directamente o a través de una red de proveedores de cuidados de salud con los cuales trabaja.

COMPROMISOS QUE ASUME EL MÉDICO GENERAL/MÉDICO DE FAMILIA:

Conocer la epidemiología de la comunidad a la que sirve. Ejercer la máxima influencia sobre cualquier problema de salud en la comunidad. Identificar a las personas que constituyen la comunidad y decidir si pondría alguna limitación a su voluntad de servirla. Identificar problemas en la comunidad que vayan más allá de los del individuo que solicita sus cuidados y acercarse a los que carecen de cuidados de salud mediante la individualización de casos y/o educación para la salud. Comprender las conductas de la comunidad relacionadas con salud y apoyar los esfuerzos propios de la comunidad para promover y salvaguardar la salud colectiva. Observar los servicios de quienes practican sistemas de medicina alternativa que sean científicamente aceptables como un recurso esencial y hacer el mayor uso posible de ellos. Incluir en los cuidados que se proveen prevención de la enfermedad, promoción de la salud, tratamiento de le enfermedad y rehabilitación. Identificar los problemas presentados por el paciente incluyendo los problemas indiferenciados, estados tempranos de enfermedad, problemas agudos, enfermedades crónicas, problemas psicosociales y necesidad de rehabilitación. Definir lo que se necesita para el cuidado del paciente tanto en términos biomédicos como humanísticos, es decir física, mental y socialmente. Diagnosticar la enfermedad prevalente, una enfermedad posiblemente seria y coordinar otros servicios de salud cuando sean necesarios. Comprender por qué el paciente viene presentando un problema particular en un momento determinado. Identificar las expectativas del paciente sobre el resultado de una consulta determinada y responder a las mismas. Comprender de qué modo el problema presentado afecta al paciente en particular. Identificar quién es realmente el paciente la persona que hace el contacto u otras relacionadas con esa persona. Reconocer que el impacto de los factores familiares sobre la salud del paciente debe ser tomado en cuenta cuando se consideran medidas preventivas y curativas y que estos factores deben ser enfocados si se quiere alcanzar una solución del problema del paciente. Reconocer el impacto del problema de salud del paciente sobre la familia. Considerar las relaciones entre el médico y el paciente y entre el médico y la familia del paciente como aspectos importantes de los cuidados de salud. Comprender como los sentimientos del médico sobre el paciente influyen sobre los problemas del paciente y la manera en que el médico responde a ellos. Reconocer la autonomía del paciente y la familia en la provisión de los cuidados, especialmente en el plan de tratamiento.

CARACTERISTICAS REQUERIDAS PARA CUMPLIR LOS COMPROMISOS ASUMIDOS:

Cuidado integral Las relaciones entre el médico y el paciente trascienden los episodios de enfermedad abarcando los cuidados de largo plazo y la rehabilitación así como aspectos preventivos y de promoción de la salud.El médico general/médico de familia está interesado tanto en la preservación continua del bienestar del paciente como en el diagnóstico y tratamiento de una enfermedad particular. Coordinación con otros servicios El médico general/médico de familia asume la responsabilidad personal de hacer que los múltiples recursos del sistema de cuidados de salud estén disponibles para el individuo y la familia superando si fuera necesario cualquier dificultad. Este rol es consistente con la participación de otros trabajadores de la salud que están en condiciones de proveer cuidados directos al paciente.Los servicios de los médicos generales/médicos de familia deben ser integrados formalmente en el sistema de atención de la salud, incluyendo trabajar en forma claramente definida con otros trabajadores de atención primaria de salud (incluyendo los autóctonos) con los niveles secundarios y terciarios de atención de la salud y con organizaciones relevantes de la comunidad y gubernamentales.
Información básica El médico general/médico de familia debe conocer tanto los detalles personales como los aspectos clínicos del paciente ya que estos tienen igual valor para la práctica. Relación médico-paciente La relación médico-paciente depende del desarrollo de una confianza entre médico general/médico de familia y paciente. Otros términos usados para describir esta confianza son: "convenio", "pacto", "sociedad" y "compromiso mutuo". Toma de decisiones clínicas La práctica de la medicina general/medicina familiar difiere de otras especialidades en los siguientes aspectos importantes:El médico general/médico de familia trata a menudo con problemas clínicos indiferenciados, por ejemplo, problemas que no han sido previamente evaluados por un médico.Aun después de una evaluación completa, una proporción significativa de problemas pueden no ser o no necesariamente ser diagnosticados en el sentido usual del término. Muchas decisiones clínicas deben hacerse por lo tanto, sin un diagnóstico clínico preciso. El conocimiento del paciente desempeña a menudo una gran parte en estas decisiones. La tarea más importante es eliminar la posibilidad de enfermedades serias.3. La prevalencia de enfermedades en medicina general es muy diferente de la que se observa en la población seleccionada de un hospital o en una sala de internación. Como el valor predictivo de los datos clínicos varía con la prevalencia de una enfermedad en una población dada, el mismo síntoma tendrá diferentes valores predictivos en medicina general/medicina familiar que en la práctica hospitalaria.4.El médico general/médico de familia ve a menudo la enfermedad en un estado temprano, antes de que se haya desarrollado el cuadro clínico completo. Desde que la sensibilidad y la especificidad de los datos clínicos varían en las diferentes etapas de una enfermedad las pruebas que son valiosas en medicina general/medicina familiar pueden ser diferentes de aquellas que son útiles en una práctica hospitalaria.En vista de estas consideraciones el patrón tradicional de diagnóstico preciso en términos fisiopatológicos como un requerimiento para el tratamiento es a veces de validez dudosa. La obligación del médico general/médico de familia de proteger su paciente del riesgo y de aliviar su sufrimiento, significa a menudo que la acción debe ser tomada antes de que se establezca un diagnóstico fisiopatológico o como parte del proceso de establecerlo. Para estos efectos, el manejo de las decisiones se hace sobre la base de la probabilidad y las investigaciones utilizadas, con la debida atención a la sensibilidad y especificidad. El paso del tiempo y el ensayo terapéutico también son considerados bases válidas para llegar a un diagnóstico. El plan de acción será negociado con el paciente y su familia con una presentación honesta de las probabilidades y posibilidades de manera que ellos puedan hacer una elección basada en la información.Otras disciplinas importantes para la Medicina General/Medicina Familiar Además de conocer los aspectos técnicos de la medicina, el médico general/médico de familia debe aprender los aspectos aplicados de la epidemiología, ciencias del comportamiento, salud ambiental y bases de economía de la salud que son importantes para la práctica de la medicina general/medicina familiar.

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O Fracaso Renal Agudo IRA o FRA

Clinica De La Salud HispanaInsuficiencia Renal Aguda

1. Concepto. Deterioro brusco de la filtración glomerular con la consecuente retención de metabolitos del nitrógeno (BUN, creatinina).

2. Criterios diagnósticos. Elevación de la creatinina plasmática ³ 0,5 mg/dL sobre el nivel previo. Elevación de la creatinina plasmática ³ 50 % sobre el nivel previo. Disminución del aclaramiento de creatinina ³ 50 %.

3. Importancia. Complica el 2-5 % de los pacientes ingresados de forma general, hasta un 30% de los pacientes ingresados en UCI. El 50 % de los FRA que se producen en estos pacientes son yatrógenos. Mortalidad global del 25 %.

4. Clasificación - IRA prerrenal: caracterizado por hipoperfusión renal con integridad del parénquima (55-60 %). IRA parenquimatoso o azoemia renal, producido por enfermedades que afectan al parénquima renal (35-40 %). IRA postrenal ocasionado por obstrucción del sistema colector urinario ( < 5%).

5. Aproximación diagnóstica. - Descartar la Insuficiencia renal crónica (historia clínica, reciente incremento de urea y creatinina plasmáticas, otros datos analíticos -anemia, hiperfosforemia, hipocalcemia-, disminución del tamaño renal, signos de enfermedad crónica -osteopatía, neuropatía-). Diferenciar entre trastorno prerrenal, parenquimatoso u obstructivo: . Anamnesis y exploración física. . Datos analíticos (Tabla I) .

Datos del análisis de orina que pueden ayudar al diagnóstico diferencial:

• IRA prerrenal: generalmente el sedimento es normal.

• IRA obstructivo: son frecuentes la hematuria y la piuria.

• IRA parenquimatoso: los cilindros granulosos pigmentados y de células tubulares son característicos de la necrosis tubular aguda, generalmente asociados con proteinuria moderada (< 1 gr/d) y hematuria microscópica. Los cilindros hemáticos suelen indicar enfermedad glomerular, aunque pueden aparecer en nefritis intersticiales. Se pueden observar cilindros leucocitarios y granulosos no pigmentados en la nefritis intersticiales. La eosinofiluria es característica de la nefritis alérgica intersticial. Proteinuria > 1 gr/día sugieren patología glomerular, excreción de cadenas ligeras en el mieloma o nefritis intersticial alérgica por AINEs. La presencia de grandes cantidades de cristales de urato debe hacer sospechar una nefropatía por uratos, en tanto que los cristales de oxalato e hipurato sugieren toxicidad por etilenglicol. Se debe sospechar la existencia de hemoglobinuria o mioglobinuria si el sistemático de orina detecta hematuria fuertemente positiva y se observan pocos hematíes en el sedimento. . Técnicas de imagen: se recomienda el estudio mediante ecografía, TAC o RNM, con el fin de excluir la uropatía obstructiva. La dilatación pielocalicial es frecuente en la obstrucción de vías urinarias (sensibilidad del 98%), pero puede estar ausente en las fases iniciales de la obstrucción o en el caso de que esta sea debida a englobamiento del uréter. Cuando se sospeche esta posibilidad habrá que realizar pielografía retrógrada o anterógrada.

Biopsia renal: es especialmente útil cuando todos los datos de la historia clínica, analíticos y de imagen sugieren una etiología distinta a la isquémica o nefrotóxica y se sospecha la existencia de patología que puede beneficiarse de un tratamiento específico. El algoritmo diagnóstico del FRA queda expuesto en la Figura 1.

6. Manejo del IRA. Tratamiento de soporte: Balance de fluidos. Es muy importante tener constancia exacta de las entradas y pérdidas de líquido. En el caso de que se produzca una sobrecarga hídrica con edema pulmonar, éste debe tratarse con furosemida, morfina, oxigenoterapia y eventualmente diálisis. Dieta. Se deben proporcionar calorías suficientes para evitar el catabolismo y la cetoacidosis, pero al mismo tiempo se debe reducir al mínimo la producción de metabolitos nitrogenados. Para ello restringir las proteínas de alto valor biológico a 0,5 g/Kg de peso y proporcionar la mayor parte de calorías en forma de carbohidratos (unos 100 g/día).

Hiperpotasemia. Para valorar la importancia de la hiperkaliemia son más importantes los cambios ECG que los niveles séricos de potasio. El primer cambio es la aparición de onda T puntiaguda y luego alta; la toxicidad severa se manifiesta como prolongación del intervalo PR, depresión del segmento ST y ensanchamiento de los complejos QRS; en las situaciones hiperagudas se observa asistolia atrial y bloqueos intraventriculares (paro cardíaco inminente).

• Hiperpotasemia leve (< 5,5 mEq/L): restricción del potasio en la dieta.

• Hiperpotasemia moderada (5,5-6,5 mEq/L sin alteración ECG): resinas de intercambio iónico (Resin calcio 10-50 g/8h vo o 50-100 g/250 mL de agua en enema) o sorbitol. Pueden ser útiles los diuréticos del asa.

• Hiperpotasemia importante (>6,5 mEq/L o alteraciones ECG): # Situación hiperaguda: gluconato cálcico al 10 %, 10-20 mL en 1-5 minutos (el efecto es inmediato, pero de corta duración).# Situación aguda:

• Insulina-glucosa-bicarbonato: 500 mL de SG 30% + 30 U de insulina rápida, 100 mL en la primera hora; luego 20-30 mL/h. 50-100 mEq de HCO3Na 1M en 30 minutos.

• HCO3Na: infusión rápida según los niveles de bicarbonato en sangre (después de la medida anterior).

• Albuterol i.v (0,5 mg en 5 minutos) o inhalado 10-20 mg en nebulizados (no disponible en España). Acidosis metabólica: sólo hay que tratar con una infusión de HCO3Na si el bicarbonato plasmático es inferior a 15 mEq/L. Déficit de bicarbonato = (0,4 x peso) x ( HCO3 deseado- HCO3 actual). Indicaciones de la diálisis:

• Manifestaciones clínicas de uremia (encefalopatía, diátesis hemorrágica, enteropatía, etc). • EAP que no responde a tratamiento médico.

• Hiperpotasemia severa o acidosis metabólica que no responde a tratamiento médico.

• BUN > 100-150 mg/dL o Cr(p) > 8-10 mg/dL (indicación relativa). Tratamiento etiológico . IRA prerrenal: medidas encaminadas a conseguir mejora en el volumen circulante y el gasto cardíaco (rehidratación intensiva, cardiotónicos, etc). IRA obstructivo: sondaje vesical, nefrostomía de descarga, prótesis ureterales, etc. IRA parenquimatoso: en realidad los únicos tratamientos etiológicos en el FRA parenquimatoso establecido son la suspensión de fármacos nefrotóxicos y la restauración del flujo plasmático renal, las demás medidas van encaminadas a interrumpir el proceso fisiopatológico que conduce al deterioro final de la función renal. Los fármacos pueden ser efectivos en las primeras 18 horas de instauración del proceso cuando predominan los factores glomerulares en la patogenia del FRA.

• Diuréticos del asa y manitol: han demostrado su efectividad en las primeras 48 horas del proceso y antes de que la Cr (p) exceda los 5 mg/dL, después sólo se consigue transformar la insuficiencia renal oligúrica en no oligúrica. En la insuficiencia renal pueden ser necesarias dosis de hasta 160-200 mg de furosemida en bolo pudiendo repetirse la dosis dos o tres veces al día. Una alternativa más eficaz puede ser la perfusión continua en pacientes refractarios a los bolos de furosemida. Se deben utilizar dosis progresivamente crecientes de furosemida (2,5-10 mg/Kg/h). Si se restablece la diuresis se mantendrá perfusión de furosemida añadiendo Manitol al 20% a dosis de 20 mL/h.

• Dopamina: a dosis renales (1-2 µg/Kg/min) induce vasodilatación renal y aumenta la excreción de electrolitos por inhibición del transporte de Na vía AMPc. En modelos animales la dopamina ha demostrado tener influencia en el curso de la IR, pero los resultados son controvertidos en humanos.

• Antagonistas del calcio: el tratamiento a largo plazo con Diltiazem resulta en una mejor función del injerto renal (menores niveles de Crp, menor severidad de la toxicidad por ciclosporina en las biopsias, mejor supervivencia del injerto a los cuatro años). Son por ello los fármacos de elección para el tratamiento de la HTA en pacientes trasplantados. Es dudosa su utilidad en la prevención de la nefropatía inducida por contrastes iv.

• Otros (factor natriurético atrial o los factores de crecimiento -epidérmico, insulin-like y hepatocitario-). Se encuentran en fase de experimentación. Corticoides e inmunomoduladores son útiles en el tratamiento de algunas enfermedades glomerulares. • Hemodiálisis intermitente vs intercambio continuo (hemofiltración o hemodiálisis arteriovenosa, venovenosa o ultrafiltración lenta): se ha sugerido que la hemodiálisis puede prolongar el curso del FRA debido a un defecto en la autorregulación de la presión de perfusión renal en situaciones de hipotensión sistémica en los riñones isquémicos. Por este motivo se ha pensado que las técnicas de intercambio continuo podrían ser útiles en pacientes hemodinámicamente inestables en los que la hemodiálisis intermitente supondría un mayor estrés hemodinámico. Los resultados de los estudios realizados hasta el momento no son concluyentes.

7. Prevención.Se realizarán en todos los pacientes, especialmente en los de más edad o que presenten varios factores de riesgo asociados. Optimización de la función cardiovascular y del volumen intravascular. La deplección de volumen es un factor de riesgo para la insuficiencia renal nefrotóxica inducida por contrastes radiológicos, aciclovir, aminoglicósidos, anfotericina B, cisplatino, rabdomiólisis, Ac. úrico, mieloma e hipercalcemia. Cuidado con el uso de diuréticos, AINEs e IECAs en pacientes con perfusión renal comprometida. Monitorizar niveles de fármacos nefrotóxicos cuando deban ser utilizados (aminoglicósidos, ciclosporina). Rabdomiolisis: forzar diuresis y alcalinizar la orina.

Clinica De La Salud Hispana ICTUS1. Etiología:

Establecer la probable etiología de un ictus es básico para el correcto tratamiento del paciente que lo sufre. De un modo general definimos 2 tipos de ictus: isquémico y hemorrágico. Sólo el estudio de neuroimagen en el momento agudo puede diferenciar ambos de forma eficaz.Ictus isquémico. Distinguimos fisiopatológicamente 3 tipos. La clasificación del ictus isquémico según estos mecanismos patológicos (tras el estudio clínico) tiene suma importancia por la implicación terapéutica posterior (prevención 2ª):1.1. Aterotrombótico.- Patología de grandes arterias, habitualmente extracraneales, (carótida interna, vertebrales, cayado aórtico,...) como fuente de émbolos arteria-arteria o provocando un compromiso hemodinámico a distancia.1.2. Lacunar.- Patología de pequeño vaso intracraneal, con formas clínicas de presentación estereotipadas y bien definidas (hemiparesia pura, disartria-mano torpe,...). Normalmente se presentan en pacientes hipertensos.1.3. Cardioembolia.- Cuando el paciente presenta patología cardiaca embolígena (fibrilación auricular, valvulopatías, IAM reciente,...) y excluimos patología ateromatosa carotídea severa (estenosis >50%).

Ictus hemorrágicos. De forma espontánea se producen la hemorragia parenquimatosa y la subaracnoidea. La hemorragia subdural y la epidural suelen tener un origen traumático.2.1. Hemorragia parenquimatosa.- La localización en ganglios basales suele tener un origen hipertensivo. La localización lobar, sobre todo si se trata de pacientes jóvenes y sin HTA, nos obliga a pensar en malformaciones vasculares subyacentes.2.2. Hemorragia subaracnoidea.- Debe investigarse la presencia de aneurismas en arterias del polígono de Willis.

2. Actitud diagnostica ante un paciente con ictus Anamnesis: Recoger los déficits observados por el paciente o familiares, sobre todo en el caso de accidentes isquémicos transitorios en los que la exploración será normal.Tiempo de instauración: nos orienta a pensar en el origen vascular del déficit neurológico (de segundos a horas).Es muy importante recoger en los antecedentes los factores de riesgo vascular: HTA, diabetes mellitus, patología cardiaca, tabaquismo, enolismo, síndrome de apnea del sueño, estados de hipercoagulabilidad, hematocrito elevado en varones, la combinación en mujeres de migraña + toma de anticonceptivos orales + tabaquismo.

Exploración física: Sistémica: no han de faltar la recogida de constantes (T.A., pulso, temperatura), la auscultación cardiaca y la de troncos supraaórticos (carotídeos y supraclaviculares).Neurológica: definir el nivel de consciencia, existencia de signos meníngeos, los sistemas funcionales afectados (lenguaje, signos de heminegligencia y trastornos campimétricos visuales, pares craneales -identificando posibles problemas en la deglución-, fuerza y su grado de alteración, sensibilidad, coordinación y marcha) y la presencia de un signo de Babinski.

Exploraciones complementarias: ECG.RX tóraxAnalítica general con iones, glicemia, función renal, hemograma y coagulación.TAC Craneal: por sistema debe realizarse de forma urgente, salvo en casos de enfermedad terminal o demencia vascular ya diagnosticada. Permite la distinción entre ictus isquémicos y hemorrágicos (labor en la que la clínica se ha mostrado insuficiente) así como identificar otros procesos que pueden simular un proceso vascular (tumores y metástasis, abscesos,...).Debe repetirse a los pocos días sia. TAC inicial no diagnóstica y existe una alta sospecha de isquemia (salvo indicación de resonancia magnética).b. Ante la sospecha de transformación hemorrágica (cardioembolia, cefalea).c. Necesidad de anticoagular (cardioembolia).d. Si se produce deterioro neurológico.Resonancia Magnética: debe realizarse cuando la TAC CRANEAL es insuficiente para el diagnóstico: en ictus del territorio VERTEBRO-BASILAR, en sospechas de trombosis venosas cerebrales, disecciones de troncos cervico-cefálicos, malformaciones arterio-venosas y en ocasiones puede detectar aneurismas en casos de hemorragia subaracnoidea (pero no debe sustituir a la arteriografía).En los pacientes con Ictus isquémico se realizará DOPPLER de troncos supraaórticos.* Valorar arteriografía cerebral si:Estenosis carotídea >50%Sospecha de disección carotídeaSospecha de angiopatías no ateromatosas (displasia fibromuscular, vasculitis,...)* Ecocardiograma si:Sospecha de cardioembolia (para asegurar al máximo el diagnóstico de cardioembolia la mayoría de autores consideran oportuno excluir patología ateromatosa carotídea ipsilateral severa ->50%).Ictus en pacientes jóvenes (< 45 años): para descartar foramen oval permeable, mixoma auricular, miocardiopatías,... -

Si Ictus hemorrágico repetir TAC craneal si existe deterioro neurológico o sospecha de proceso expansivo subyacente* arteriografía cerebralEn hemorragia subaracnoidea: fuera del periodo de vasoespasmo (entre el 4º y 15º día aproximadamente) y de los 4 troncos arteriales encefálicos. Si la primera arteriografía no demuestra aneurisma o malformación vascular puede repetirse a las 3-6 semanas (algunos estudios encuentran entre un 7-10% de anomalías vasculares en pacientes con primera arteriografía negativa).En hemorragias parenquimatosas con sospecha de malformación vascular subyacente: hematomas lobares, pacientes jóvenes sin HTA.

3. Actitud terapéutica:

3.1. ictus isquémico: A. Medidas generales Reposo relativo durante las primeras 24-48 horas, ligeramente incorporado.No descender la T.A. a no ser que sobrepase cifras de 220/120 mmHg. Debe procurarse en tales casos un descenso lento de T.A. con fármacos por vía oral (IECA de elección: captopril 12.5 mg/12h, enalapril 5 mg/24h). Solo en caso de emergencias hipertensivas (insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca grave) utilizaremos la vía IV (labetalol 20 mg en 2-4 minutos, repitiendo dosis/20 min hasta un máximo de 200-300 mg/día). El descenso brusco de la Tensión Arterial puede tener consecuencias desastrosas, aumentando el área de necrosis por el descenso de la presión de perfusión.Valorar el grado de alteración de la deglución. Evitar sobre todo los líquidos (utilizar espesante) colocando una sonda nasogástrica en caso de riesgo de broncoaspiración.Evitar el suero glucosado (recomendado) durante las primeras 24-36 horas de evolución del ictus (salvo si existe hipoglicemia < 80mg%). La hiperglicemia se ha relacionado con mayor morbilidad y mortalidad (tres veces mayor) y en modelos animales se ha objetivado que aumenta el área infartada.Evitar el tratamiento con esteroides.Heparina de bajo peso molecular como profilaxis de trombosis venosa profunda (TVP) con dosis entre 2500-5000 ui/24h subcutáneas. Los ensayos clínicos demuestran un claro beneficio respecto a placebo (reducción en torno al 80 % de TVP).Evitar la hipertermia (>37.5 ºC) con medidas físicas y farmacológicas (metamizol 2 g/8h iv y/o paracetamol 500 mg/6h v.o.) así como tratando las infecciones intercurrentes. En modelos animales se ha comprobado que el número de neuronas destruidas en el área de isquemia aumenta de forma exponencial con cada ºC de temperatura aumentado. B. Tratamiento farmacológico en la fase aguda: En el momento actual son muy pocos los fármacos que hallan demostrado su efectividad en la fase aguda del ictus isquémico. Están en fase de estudio protectores neuronales que prolonguen la ventana terapéutica (viabilidad neuronal) para actuar posteriormente con trombolisis.Puede administrarse Nimodipino 120 mg/día V.O. antes de 12 horas desde el inicio del ictus, puesto que algunos estudios han demostrado mejor pronóstico funcional respecto a placebo, aunque con muestras pequeñas.Ensayos clínicos recientes han evaluado la efectividad de aspirina y heparina:a) los estudios IST y CAST coinciden en que la aspirina en dosis bajas (300mg/dia) administrada de forma precoz disminuye la mortalidad y la recurrencia de ictus durante las 2 primeras semanas, aunque con un beneficio escaso respecto a placebo (10 eventos por cada 1000). Además el pronóstico funcional a largo plazo (6 meses) era mejor en el grupo de aspirina.b) Respecto al valor del tratamiento con heparina de bajo peso molecular en el estudio de Kay realizado en Hong Kong y publicado en 1995 en NEJM observaron un mejor pronostico funcional a los 6 meses con dosis de 4100 ui/24h o 4100ui/12h de nadroparina, observando un efecto dosis-dependiente. En el estudio IST no se observó ningún beneficio clínico al utilizar heparina cálcica subcutánea. C. Tratamiento farmacológico a largo plazo Ante las pocas armas terapéuticas para la fase aguda, nuestros esfuerzos han de ir encaminados a la PREVENCION 2ª (evitar nuevos ictus). Los estudios epidemiológicos demuestran que el riesgo de repetición es máximo durante el primer año, descendiendo lentamente después, pero siendo superior a la población general al menos durante los 5 primeros años (riesgo acumulado entre 25-40%). Algunos estudios clínicos indican que el riesgo es muy alto en los primeros 30 días tras el ictus (8-20%): estas recurrencias precoces aumentan la mortalidad de forma importante, prolongan las estancias hospitalarias y disparan los costes sanitarios.En este sentido es muy importante insistir en el control de factores de riesgo vascular: tabaquismo (multiplica el riesgo de nuevo ictus entre 4 y 8 veces según las series), H.T.A., diabetes, consumo excesivo de alcohol y cardiopatías. En menor grado influyen dislipemias, obesidad y sedentarismo, hiperuricemia, estados de hipercoagulabilidad, hematocrito elevado y el síndrome de apnea del sueño.

3.1.1 Aterotrombótico:

A.- Con estenosis carotídea < 70% antiagregación.AAS 500 mg/día (evitar si antecedentes de ulcus). No existe consenso acerca de la dosis ideal por una falta de comparabilidad de los resultados. Líneas de investigación recientes abogan por dosis mayores a las utilizadas en los estudios de cardiopatía isquémica (75 a 300mg/dia). La aspirina se ha demostrado efectiva en estudios que incluían AIT o ictus minor (escasa repercusión funcional), pero no con ictus extensos.Ticlopidina 250 mg/12h (si ulcus o estenosis severas no quirúrgicas). La ticlopidina se ha mostrado más eficaz que la aspirina en la prevención de recurrencias tras AIT o ictus minor (el estudio TASS muestra reducción aproximada 25% a los 3 años) y en las recidivas tras ictus extensos (estudio CATS una reducción 30% respecto a placebo) Clopidogrel 75 mg/24h. Es un fármaco recientemente comercializado en nuestro país, análogo de la ticlopidina y que, como ventajas frente a ésta, presenta menos efectos secundarios (se evitan los controles hematológicos seriados al principio del tratamiento para descartar neutropenias). En el estudio CAPRIE se comparó clopidogrel (75mg) frente a AAS (325 mg) y placebo en la prevención de eventos vasculares (cardiológicos, cerebrovasculares y vasculares periféricos). Se observó una reducción del 8.7% de riesgo relativo del total de eventos en el grupo de clopidogrel respecto al de AAS y una reducción del 26% de eventos/año-1000 pacientes. La tasa de hemorragias gastrointestinales fue menor en el grupo de clopidogrel (2.0%) que en el de AAS (2.7%). Las neutropenias fueron menores en el grupo de clopidogrel (0.1%) que en el de AAS (0.17%). En la actualidad se considera a este fármaco como una buena opción en pacientes que repiten ictus/AIT estando en tratamiento con AAS o bien en pacientes con antecedentes ulcerosos o de sangrado gastrointestinal.Triflusal 300mg/8-24h.B.- Con estenosis carotídea >70%: endarterectomía + antiagregación* (AAS, ticlopidina o triflusal).*En pacientes con déficit minor y <80 años sin patología basal grave. Dos amplios estudios (ECST y NASCET) han demostrado la eficacia de la endarterectomía carotídea respecto a la antiagregación sola cuando se cumplen unos criterios de calidad por parte del equipo quirúrgico (morbimortalidad <4%), como es el caso de la sección de Cirugía Vascular de nuestro centro.

3.1.2 Lacunar: control estricto de cifras tensionales y antiagregación (como en 3.2.1). 3.1.3 Cardioembolia:Anticoagulación (repetir TAC craneal antes de iniciarla para descartar lesión extensa, debiendo esperar en su caso 1-3 semanas). Empezar con heparina sódica 300-400 UI/kg/día siendo aconsejable la infusión continua. Debe mantenerse una ratio de TTPA entre 1.5-2. Se mantiene una semana y luego se pasa a tratamiento por vía oral con dicumarínicos. El riesgo de nueva embolia es del 1% diario en los primeros días en casos de fibrilación auricular.1º Debemos descartar siempre hemorragia cerebral o infarto hemorrágico mediante TAC craneal.2º Si el paciente ya recibía anticoagulación previa deberá mantenerse.3º Repetir la TAC craneal en 48 horas:- Si infarto de tamaño pequeño o mediano: anticoagulación. precoz- Si infarto de gran tamaño: demorar anticoagulación 7 días- Si infarto hemorrágico: se recomienda esperar 6 semanas

Antiagregación cuando esté contraindicada la anticoagulación (edad avanzada y dificultades de control periódico del tiempo protrombina, HTA mal controlada).

3. 2. ictus hemorrágico 3.2.1. hemorragia parenquimatosa Reposo absoluto durante 7-15 días según la extensión de la hemorragia No descender la T.A. a no ser que sobrepase cifras TA sistólica de 190 mmHg. durante las primeras 24-48 horas. Después mantener un control estricto de TA.Vigilar la deglución como en el ictus isquémico.Analgésicos con cefalea (metamizol 2g/8h IV) y antieméticos si náuseas o vómitos (metoclopramida iv).Evitar los corticoides: no se han demostrado eficaces y pueden aumentar las complicaciones.En caso de deterioro neurológico algunos autores recomiendan el uso de agentes osmóticos IV (Manitol al 10 ó 20%), aunque se ha sugerido que pueden aumentar el hematoma por su efecto de rebote (aumento de TA posterior).No está justificado el uso sistemático de antiepilépticos, debiendo utilizarse sólo si aparecen crisis epilépticas.No existen criterios definidos para el drenaje quirúrgico de hematomas, puede plantearse en hematomas lobares en los que aparece deterioro neurológico, no mejora la recuperación funcional aunque si desciende la mortalidad. En hemorragias cerebelosas puede plantearse en caso de hidrocefalia o deterioro neurológico.3.2.2 hemorragia subaracnoidea Reposo absoluto durante 15 días. Analgésicos y antieméticos como en la hemorragia parenquimatosa. Laxantes para evitar el estreñimiento (Lactulosa v.o., ácido picosulfúrico -Evacuol-).El riesgo de resangrado es máximo durante la primera semana. Existe un consenso generalizado en que el tratamiento quirúrgico/endovascular no debe demorarse una vez identificado el aneurisma (Se aconseja una arteriografía urgente y tratamiento antes del 4º día de evolución, evitando la fase de vasoespasmo del 4º al 15º día). Si se ha entrado en la fase de vasoespasmo es aconsejable demorar el tratamiento sobre el aneurisma a la 3-4ª semana de evolución.Tratamiento del vasoespasmo: Nimotop IV empezando con 5 ml/hora (2 horas) y si no hipotensión pasar a 10 ml/h. Mantenerlo 15 días y luego pasar a vía oral (2 comp/4horas) durante 1 semana más. El nimodipino ha demostrado una reducción en la mortalidad y morbilidad por isquemia (vasoespasmo) en la hemorragia subaracnoidea.

Insuficiencia cardiacaClinica De La Salud Hispana
1. Conceptos. Insuficiencia cardíaca (IC): Síndrome caracterizado por la presencia de síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar y/o sistémica o de gasto cardíaco bajo atribuibles a la disfunción mecánica del corazón. También por la obstrucción mecánica al flujo (estenosis valvulares, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, mixoma, etc). El fracaso de los mecanismos de compensación cardíacos y especialmente de los extracardíacos (sistema renina-angiotensina-aldosterona y tono simpático), contribuyen a la perpetuación y empeoramiento de la IC.Disfunción ventricular sistólica: Debida a la pérdida de fuerza contráctil del miocardio. Se caracteriza por dilatación ventricular y deterioro de la fracción de eyección (FE), generalmente inferior al 40%. Disfunción ventricular diastólica: Debida a una dificultad para la relajación o la distensibilidad ventricular, manteniendo una FE normal.IC aguda: Presentación rápida. Suele equivaler al edema agudo del pulmón (EAP).IC crónica: estabilidad clínica de la IC, independientemente de su severidad.IC de predominio izquierdo: aquella en la que predominan los signos y síntomas de congestión venosa pulmonar: disnea, ortopnea, DPN, estertores crepitantes.IC de predominio derecho: Predominan los signos y síntomas de congestión venosa: ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas periféricos. Edema agudo de pulmón: Situación clínica grave caracterizada por edema alveolar provocado por una disfunción ventricular aguda o por una descompensación aguda de una IC crónica. Shock cardiogénico: Disfunción o IC aguda con caída del gasto cardíaco y de la tensión arterial (TA), más allá de los límites compatibles con una normal perfusión tisular periférica. Situación clínica grave.2. Diagnóstico La evaluación inicial del paciente con sospecha de IC comprende:A. Establecer con seguridad el diagnóstico de IC que se basa en la anamnesis, la exploración física, radiografía simple de tórax, ECG, analítica (hemograma, coagulación, urea, creatinina, enzimas miocárdicas, iones, sistemático de orina y hormonas tiroideas - si fibrilación auricular o insuficiencia cardíaca inexplicable) y ecocardiograma. El diagnóstico basado únicamente en criterios clínicos tiene un gran porcentaje de errores falsos positivos, sobre todo en las mujeres, ancianos y en obesos, en los que la disnea suele tener otro origen, generalmente respiratorio. Por ello, la Sociedad Europea de Cardiología ha adoptado unos criterios diagnósticos, que se reflejan en la tabla siguiente.La gravedad de la IC se expresa en términos de capacidad funcional de los pacientes. Se clasifica en 4 grados, según la apreciación subjetiva del médico a partir de la anamnesis y según los criterios de la NYHA (New York Heart Association):Clase I: No hay limitación de la actividad física habitual. Clase II: Ligera limitación de la actividad física habitual (puede subir al menos 1 piso o caminar 2 manzanas). Clase III: Limitación notable de la actividad física. Clase IV: Los síntomas están presentes incluso en reposo.B. Buscar la cardiopatía subyacente, ante la posibilidad de una etiología potencialmente curable. En la actualidad, existen cinco grandes causas de IC en nuestro medio: Cardiopatía isquémica (la más frecuente), hipertensiva, miocardiopatías, valvulopatías y cardiopatías congénitas.C. Determinar las causas y factores precipitantes o agravantes que actúan sobre una cardiopatía estable previamente.
1. Factores relacionados con el paciente:
Sobrecarga de sodio o de líquidos en la dieta.
Abandono del tratamiento.
Aumento de las demandas metabólicas por excesivo ejercicio físico, fiebre, anemia, infecciones, hipertiroidismo, obesidad o embarazo.
I. Renal aguda y crónica.
Embolia pulmonar, HTA, arritmias cardíacas.
Cardiopatía isquémica: IAM, etc.
2.Factores relacionados con el médico: Pauta terapéutica o dosis ineficaces, educación insuficiente, sobrecarga de líquidos intravenosos.
3. Factores relacionados con otros fármacos: fármacos depresores cardíacos (betabloqueantes, antagonistas de calcio, etc); fármacos cardiotóxicos o/y que retienen sodio o inhiben las prostaglandinas (glucocorticoides, AINEs, etc.) 3. Tratamiento de la IC crónica.Los objetivos son: Suprimir los síntomas y mejorar la capacidad funcional y la calidad de vidaPrevenir la progresión del daño miocárdico o la caída en ICPrevenir las complicaciones, el riesgo de muerte y la necesidad de hospitalización.Se basa en tres aspectos:Control de los factores precipitantes.Corrección de la enfermedad subyacente. Control del fallo cardíaco con el tratamiento de los síntomas, que se describirá con más detalle a continuación. Las diferentes medidas terapéuticas se aplican a los pacientes atendiendo a la clase funcional en la que se encuentran (NYHA), tal como se ve en la figura 1.3.1 El tratamiento no farmacológico de los pacientes con IC se basa en tres pilares: la dieta, ejercicio aeróbico regular y asistencia psicológica adecuada.La dieta debe ser hiposódica moderada (1,5-3 gr de sal /día); ha de conseguir una disminución del sobrepeso (1/2 Kg/ semana); restringir el agua si existe hiponatremia con Na < 130 mEq/L. Se debe limitar la ingesta de grasas saturadas y suprimir el tabaco y el alcohol.La actividad física más conveniente en los pacientes con IC es un tema controvertido, lo más aceptado es la siguiente, atendiendo a la clase funcional en que se encuentre: CF I: restringir la actividad deportiva; CF II-III: restringir la actividad profesional; CF IV reposo en cama.El ejercicio aeróbico regular (pasear o andar en bicicleta), media hora 3 veces por semana puede ser beneficioso si no es excesivo. La intensidad inicial debe ser moderada, sin que la frecuencia cardíaca supere el 40-60% de la capacidad funcional y nunca debe llegar a sentir disnea ni fatiga. Por ejemplo, empezar por cortos períodos de 2-6 minutos y 1-2 minutos de reposo, y aumentar gradualmente la duración cada 3 semanas hasta 1/2 hora de 3 a 5 veces a la semana.La educación del paciente y la familia sobre la enfermedad es fundamental en el tratamiento de paciente con ICC y puede también beneficiarse de asistencia psicológica y terapias de grupo pero la medida más efectiva es un control cercano por parte de los médicos.3.2 Tratamiento de los pacientes con disfunción ventricular asintomática.Los IECA son los fármacos de elección. También se tomarán medidas no farmacológicas para evitar la progresión de la disfunción ventricular, como son: Reducir la ingesta de sal o combatir posibles factores que pueden potenciar la progresión de la enfermedad como la HTA, alcohol, obesidad, etc.El uso de diuréticos está contraindicado. 3.3 Tratamiento de los pacientes con IC en clase funcional I de la NYHA.Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS) son el tratamiento de elección. Deben administrarse a todos los pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo significativa. Comenzar con dosis bajas e incrementar gradualmente:Captopril: 6,25 ó 12,5 mg/8 h y a lo largo de semanas aumentar hasta 50 mg/8h. Enalapril 2,5 mg/12 h y aumentar hasta 10 mg/12 h. Si no se toleran (hipotensión sintomática, azotemia, hiperkaliemia, tos, erupción o edema angioneurótico) dar nitratos e hidralacina o ARA II. La utilización de diuréticos sólo si no se corrigen los síntomas congestivos con restricción de Na. La digoxina es un fármaco de gran utilidad si el paciente está en FA. El uso de beta-bloqueantes no está del todo aclarada en este grupo de pacientes.3.4. Tratamiento de los pacientes con IC en clase funcional II-IV (Figura 1).A: Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECAS). Deben considerarse el tratamiento inicial estándar de la IC sintomática y de la disfunción sistólica de VI significativa (FE<35-40%), si no existe contraindicaciones. Distintos ensayos han demostrado que los IECA´s son eficaces en la reducción de la mortalidad, la prevención de la dilatación ventricular, la prevención de las recaídas y en la reducción de la frecuencia de reingresos hospitalarios. Figura 2: IECA´s en pacientes con IC ( FE< 0,40)El tratamiento ha de buscar las dosis máximas de forma progresiva que el paciente tolere. Aquellos pacientes que mantengan tensiones sistólicas de 95-100mmHg, si son bien toleradas, debe mantenerse su administración con el ajuste de dosis que sea preciso. Las dosis habituales aparecerán en la Tabla II.Contraindicaciones: Angioedema, estenosis de la arteria renal bilateral y embarazo.Precauciones: TAS<80 mmHg, Cr>3mg/dl e hiperkalemiaRECORDAR: Mejora la tolerancia con el uso prolongado; retraso de 1-2-meses en ver la respuesta clínica y aunque no se objetive mejoría debe mantenerse el tratamiento.B. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II).Estos agentes bloquean el sistema renina-angiotensina de una manera más específica y eficaz a nivel de los receptores de membrana (AT1) de la angiotensina II. Son la alternativa a los IECA si los pacientes presentan intolerancia a estos. No hay evidencia clara de que sean equivalentes o superiores a los IECA en el tratamiento de la IC. El prototipo es el Losartan, el único aprobado para el tratamiento de la IC, avalado por el estudio ELITE que muestra una reducción de la mortalidad en pacientes en IC de clases II-III. Se inicia con 12,5 mg al día, para aumentar hasta un máximo de 50 mg diarios.Si no se toleran, dar nitratos e hidralazina. Comenzar con 5-10 mg / 8h de nitrato de isosorbide y 10 mg/ 6h de hidralazina; si se toleran aumentar gradualmente hasta 40 mg / 8h de dinitrato y 75 mg/ 6 h de hidralazina.C. Diuréticos.Se recomienda su uso en pacientes en IC solo cuando aparecen edemas o síntomas secundarios a la congestión pulmonar (disnea, ortopnea, etc.). Se puede comenzar con una tiazida ( Hidroclorotiazida, Clortallidona,etc) si el filtrado glomerular es mayor de 30-40 mL/min, si es menor se utiliza Furosemida o Torasemida. La dosis se ajusta hasta suprimir los síntomas congestivos sin provocar disminución excesiva de la tensión arterial o aumento de la creatinina. Dosis y duración deben limitarse al mínimo eficaz. (Ver tabla II) Los diuréticos ahorradores de K no son útiles como únicos diuréticos. Recientemente el estudio RALES ha confirmado el efecto beneficioso de la adicción de la espirolactona a dosis de 25-50 mg al día en el tratamiento de la IC severa sobre la mortalidad. Se deben tomar una serie de precauciones: - control diario del peso (un aumento de 1-2 kg indica que se debe aumentar la dosis de mantenimiento del diurético).- asegurar una restricción de sodio al menos de 2 gr / día.- si existe resistencia a diuréticos : administrar tiazida + espironolactona + diurético del asa y vía IV y si es preciso utilizar en períodos cortos fármacos que aumenten el flujo renal (p.e. dopamina y dobutamina).- si existe un aumento desproporcionado de la urea respecto a la creatinina, disminuir el diurético antes que disminuir o suspender el IECA.En cuanto al control del potasio: - Prevenir la hipokaliemia: mantener K en 4,5-5 mEq/L con 20-60 mEq de ClK; puede utilizarse alternativamente amiloride, triamterene o espironolactona.- puede producirse hiperkaliemia cuando los IECAS se utilizan en combinación con estos fármacos o grandes dosis de K oral. Contraindicada, en principio la asociación de IECAs + diuréticos ahorradores de K.- En general, los antiinflamatorios no esteroideos deben evitarse en pacientes con IC (por hiperpotasemia y retención de sodio).Se debe corregir la hipomagnesemia si el magnesio es menor a 1,6 mEq/L.D. Bloqueantes beta-adrenérgicosIndicados en todos los pacientes con IC estable y grado funcional II-III (pero no en IV) por disfunción sistólica del VI a menos que estén contraindicados (hipotensión, bradicardia, enf. del seno, bloqueo AV avanzado de grado II y III, asma, EPOC) o exista incapacidad para tolerar el tratamiento. Se usan junto a diuréticos e IECA´s en el tratamiento crónico de la IC.Aunque con diversos beta-bloqueantes han demostrado ser efectivos en el tratamiento de la IC, sólo el carvedilol ha sido aprobado para el manejo de la ICC por la FDA. Los estudios con el carvedilol han demostrado una mejoría de la FE, reducción de la morbilidad por IC y los síntomas, mejoría en la calidad de vida y retraso de la progresión de la IC. También el metoprolol y el bisoprolol pueden ser útiles a dosis bajas e ir subiendo lentamente.El tratamiento con carvedilol puede iniciarse en régimen ambulatorio a dosis bajas (3,125 mg cada 12h de carvedilol durante dos semanas como mínimo), que se aumentan gradual y muy lentamente cada dos semanas hasta alcanzar la dosis máxima de 25-50 mg de carvedilol cada 12 h. No es excepcional que al principio empeore la sintomatología, debido al efecto depresor del betabloqueo. Precisa una monitorización de la TA, Fcardíaca y diuresis. Recordar que el efecto beneficioso podría no ser vista hasta los 2-3 meses y que los betabloqueantes reducen la progresión de la enfermedad aunque no logren controlar los síntomas. A pesar de todo, se debe esperar a nuevos estudios que corroboren la efectividad de los betabloqueantes antes de su utilización generalizada. E. DigoxinaDebe añadirse a los IECAS en caso de persistir los síntomas y en pacientes con IC y fibrilación auricular. Es eficaz en muchos pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y ritmo sinusal, es ineficaz en la IC diastólica.Precaución en aquellos pacientes cuya disfunción VI sea de origen isquémico ya que el riesgo de arritmias ventriculares graves es mayor.Los estudios confirman que mejora los síntomas sobre todo y que al menos no empeora la supervivencia como otros inotropos investigados.La digitalización puede realizarse con una pauta lenta o rápida. La rápida, se realiza vía i.v., se utiliza en la insuficiencia cardíaca aguda con fibrilación auricular rápida; la dosis de carga es de 0,75-1,5 mg en 24 horas. Se inicia con 0,5 mg i.v en bolo seguido de 0,125-0,25 mg i.v. repartido cada 6 horas. La digitalización lenta se realiza con dosis de 0,25-0,5 mg/día v.o., conseguiéndose la digitalización al cabo de unos días.F. Fármacos inotrópicosNo deben utilizarse en el tratamiento de la IC crónica, pues los ensayos demuestran que aumentan la mortalidad.Sólo están indicados en el tratamiento de la IC en clase funcional III inestable y en el EAP cuando las otras medidas terapéuticas no están siendo eficaces. Las dos más utilizadas son la dobutamina y la dopamina. (Ver después)G. Anticoagulación Indicación absoluta en pacientes que poseen historia de embolia pulmonar o sistémica, fibrilación auricular paroxística o crónica y evidencia ecocardiografica de trombo mural. En pacientes con disfunción ventricular sistólica severa (FE<30%), se deja a criterio del facultativo. Iniciaremos anticoagulación con heparina sódica, seguido de dicumarínicos buscando un INR de 2-3.H. Antagonistas del calcio.Los de primera generación (nifedipino, diltiacen, verapamil) están contraindicados en pacientes con IC o disfunción ventricular sintomática pues pueden precipitar o agravar la IC. Entre los de segunda generación, en el estudio PRAISE, la administración de amlodipino (5-10 mg al día) a pacientes con IC no iba acompañado de efectos adversos sobre la morbilidad o la mortalidad, presentando sin embargo un efecto favorable sobre la supervivencia en la cardiomiopatía dilatada no isquémica. Por el momento se debe recomendar prudencia en su uso en la IC.4. La IC refractaria se define como aquella que no responde al tratamiento habitual (IECAs, medidas higiénico dietéticas, digoxina y diuréticos). Antes de considerar que un paciente padece una insuficiencia cardíaca refractaria debemos descartar que existan causas que la provoquen (estenosis mitral o aórtica silentes, cardiopatía isquémica, endocarditis infecciosa, hipertensión o tirotoxicosis); que exista una combinación de factores precipitantes que perpetúen la insuficiencia cardíaca (infecciones pulmonares y urinarias, embolismos pulmonares de repetición, hipoxemia, arritmias o anemia); o que existan complicaciones derivadas del tratamiento exhaustivo como intoxicación digitálica, hipovolemia o desequilibrio hidroelectrolítico; también se debe el plan de tratamiento y su cumplimiento. Se aconseja su hospitalización. La hiponatremia es una manifestación de insuficiencia cardíaca refractaria y también puede ser una complicación de un tratamiento demasiado agresivo. El tratamiento de la misma requiere mejorar la función cardíaca (incluyendo la utilización de drogas inotrópicas por vía intravenosa), así como el cese del tratamiento diurético y la reducción del aporte de agua.Cuando un paciente presenta una clase funcional IV, sin respuesta a las medidas antes mencionadas ha de tenerse en cuenta el trasplante cardíaco, considerando de forma global la situación del paciente.5. El tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca y arritmias es el siguiente: en caso de fibrilación auricular; para el control de la frecuencia cardíaca- Los extrasístoles ventriculares aparece en el 80 % de los pacientes con IC, mientras que la taquicardia ventricular sostenida se produce en el 40 % de ellos. Los pacientes que no presentan síntomas en relación con la arritmia no deben tratarse. Cuando dan síntomas o son potencialmente malignas realizar tratamiento antiarrítmico en UCI.6. Tratamiento de la Insuficiencia cardíaca diastólica.Tiene ciertas peculiaridades:a) La frecuencia cardíaca es crítica y debe mantenerse entre 60 y 90 lpm, con calcioantagonistas, betabloqueantes o digoxina en algunos casos.b) Es muy importante mantener el ritmo sinusal. Cuando entre en FA, se debe intentar una cardioversión farmacológica si la tolerancia hemodinámica es aceptable o eléctrica cuando esté muy sintomático.c) en caso de precisar marcapasos, debe implantarse un DDD o que mantenga el sincronismo AV (VDD).d) La precarga puede también ser decisiva en el control de la disfunción ventricular. Una diuresis vigorosa puede suprimir los síntomas congestivos, pero puede ser contraproducente si deprime excesivamente la presión venosa o de llenado, de la que depende muchas veces el mantenimiento del gasto cardíaco. e) La digoxina no parece justificada, a menos que sea necesario enlentecer la frecuencia por una taquiarritmia supraventricular. f) Los IECA no se ha demostrado que tengan ningún efecto beneficioso, pero pueden ser útiles en la cardiopatía hipertensiva.7. Seguimiento ambulatorio a largo plazo.La frecuencia de los controles evolutivos variará según la gravedad de la IC basándose sobre todo en la historia clínica y en la exploración física. La Rx de tórax y analítica se harán si se sospechan complicaciones.La repetición periódica del ECG (cada 6-12 meses) sólo se justifica ante una IM o aórtica grado III-IV pendientes de valoración quirúrgica y una cardiomiopatía en fases incipientes; también ante la aparición de nuevos soplos o empeoramiento de los síntomas.
Tabla II: Fármacos empleados en la insuficiencia cardiaca
Fármaco Dosis Preparado comercial
Captopril Inicio: 6,25-12,5 mg/8 h Manten. 25,50,100 Captopril Normon (100) Captopril CepaCaptopril Ratiopharm (50,100)Capoten y Cesplón (6,24, 50, 100)
Enalapril Inicio: 2,5 mg/12 h Manten. 20 mg/12-24 h Renitec, Crinoren 5 y 20 mg
Lisinopril Inicio: 2,5-10 mg/día Manten.: 20-40 mg/día Zestril comps 5 y 20 mg
Ramipril Inicio: 1,25 mg/12 h. Carasel, Acovil 2,5, 5 mg
Furosemida 20 -240 mg/día Seguril comps 40 mg, amp 20 y 250 Furosemida 1% Inibsa 20 mg amp.
Torasemida Inicio: 10-20 mg/día Manten. 20-40 mg/día Dilutol, Sutril, Isodiur 2,5, 5 y 10 mg com. Ampollas 10 y 20 mg
Hidroclorotiazida Inicio: 50-100 mg/día Hidrosaluretil 50 mg
Clortalidona 50-100 mg/día Higrotona 50 y 100 mg, comps
Espironolactona 50-100 mg/día c/8-12 h Aldactone 25 y 100 mg, comps.
Losartan Inicio 12,5 mg/día Cozaar comps 12,5 y 50 mg
Nitroglicerina S.l.: 0,15-0,4, se puede repetir en 10 minutos Transdermica 10-25 mg/díaIntervalo libre de 6-12 horas Cafinitrina comps 1 mg Vernies perlas 0,4Nitroderm TTs 5 y 10 mgNitrodur 5 y 10 mgNitradisc 5 y 10 mgDiafusor 5,10, 15 mg
5 mononitrato de iisosorbide 20-40 mg/8-12 horas ó 50 mg/día Uniket comps 20-40 mg Uniket retard comps 50 mg
Dinitrato de Isosorbide 20-40 mg/6 horas, máximo 60-120 mg/día Isolacer comps 5 mg. Isolacer retard comps 60 y 20 mg
Hidralacina 25-100 mg/6-8 horas Hydrapres comps 50 y 100 mg
Digoxina 0,25 mg/día Digoxina comps 0,25 mg Digoxina amp. 0,25 mgLanacordín comps 0,25 mgLanacordín pedíatrico 0,05 mg/ml.
Carvedilol Inicio: 3,12-6,25 mg/12 h. Manten: 15 mg/12 h.Si >80 Kg, 50 mg/12 h. Coropres comps 6,25 y 25 mg. Kredex comps 6,25 y 25 mg.8. Tratamiento del edema agudo de pulmón (EAP)Debe considerarse como una urgencia médica en la que el diagnóstico ha de acompañarse, prácticamente de forma simultánea, de una serie de medidas terapéuticas:Medidas generales:Paciente incorporado a 30-45º o sentado con las piernas colgando en la cama. Oxigenoterapia a alto flujo y alta concentración (Superior al 40%). La ventilación con presión positiva mejora la oxigenación y reduce el edema pulmonar. En algunos casos pueden estar indicados torniquetes rotatorios cada 5 mn en las tres extremidades a una presión entre diastólica y sistólica. Monitorización de TA y control de diuresis. Canalización de vía IV. Bioquímica con Cr, urea, iones, enzimas cardiacas, GAB, hemograma y coagulación. ECG y Rx de tórax.. Medidas farmacológicas:A. Morfina. 4 mg iv, seguido de 1-2 mg cada 5 minutos, hasta un máximo de 15-20 mg en 30 minutos. Control de la función respiratoria (tener disponible Naloxona para yugular posible sobredosificación)B. Nitroglicerina. Puede inicialmente administrarse una dosis sublingual de 0,4-1 mg de nitroglicerina, para posteriormente poner una perfusión continua. Se diluyen 25 mg de Nitroglicerina (5 ampollas de Solinitrina de 5 mg) en 250 cc de glucosado (0,1 mg/cc), empezando con 10 microgr/min (6 ml/h). Aumento progresivo de 10 en 10 mcg hasta conseguir respuesta terapéutica sin inducir hipotensión, hasta 200 microgr/min (120 ml/h), estando las dosis habituales entre 25 y 50 microgr/min (15-30 ml/h). C. Diuréticos del asa. Furosemida. 40 mg i.v iniciales, repetibles según respuesta clínica. D. Digoxina. Es especialmente útil en los pacientes con taquicardia supraventricular y respuesta ventricular rápida. E. Aquellos pacientes con EAP refractario a las medidas convencionales y la causa fundamental es un defecto de la función sistólica ventricular, está indicado iniciar soporte inotrópico con Dobutamina y, raramente con Dopamina:Dobutamina: Inotropo de elección en la IC. Amina con un potente efecto beta 1 y beta 2 así como un potente efecto vasodilatador arterial sistémico y pulmonar. No ejerce vasodilatación renal. Dosis inicial de 2 microgr/Kg/min y se aumenta hasta lograr el efecto deseado, no superando los 10-20 microgr/Kg/min. Produce menos taquifilaxia y menos arritmias, por lo que es especialmente útil en pacientes con IC severa refractaria sin hipotensión. Se utiliza una dilución de 500 mg (2 amp. de Dobutrex) en 250 cc de glucosado 5% (2000 microgr/cc). Dopamina: Amina endógena con efecto dopaminérgico a dosis bajas (1-2 microgr/kg/min) produciendo predominantemente efecto vasodilatador renal. A dosis intermedias (3-10 microgr/Kg/min) tiene un efecto predominantemente beta 1 y 2 que beneficia a los ptes con IC severa refractaria. Dosis superiores a 10 microgr/Kg/min, tienen un marcado efecto alfa. A las dosis intermedias, suele haber también un aumento de las resistencias periféricas. Produce un aumento de la PCP y aumenta la frecuencia cardíaca, por lo que podría empeorar la situación de edema agudo de pulmón. Se utiliza una dilución de dopamina (Aprical Dopamina amp 50 mg) 5 amp en 250 mg de suero glucosado 5% a 8-16 mcg/min.No olvidar que tras el tratamiento de la emergencia se ha de establecer el diagnóstico de la cardiopatía de base y los factores precipitantes que han desencadenado el episodio de edema agudo de pulmón.